Этиология
При начальном (поверхностном) этапе разрушается только эмаль – наружная и самая твёрдая часть зуба. Пока болезнь ещё не имеет симптомов. А поэтому и к врачу люди обычно не спешат обращаться.
А вот средний кариес опускается ниже и затрагивает дентин – пористую область зуба, расположенную под эмалью. Дентин не очень плотный, в нём есть множество мельчайших полостей, похожих на извилистые тоннели. По этим микроскопическим коридорам инфекция стремительно “прогрызается” дальше – в глубины зуба.
Дентин составляет наибольшую часть зуба. Но его не видно под эмалью. Многие люди удивляются, ведь у них была всего лишь маленькая чёрная дырочка на эмали, а стоматолог беспощадно рассверлил ползуба. Дело в том, что инфекция проложила себе путь через эмаль и начала бесчинствовать уже в дентине. Так часто бывает: дырочка на эмали маленькая, а кариозная полость (область поражённых эмали и дентина) ну очень большая.
Кстати если средний кариес не лечить, он неизбежно приведёт к глубокому. Лечение тогда будет включать удаление зубного нерва. Весьма болезненная процедура. Впрочем, обычно люди обращаются к врачу именно на стадии среднего кариеса. Симптомы-то обычно уже присутствуют.
Теории происхождения кариеса зубов .
Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )
Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :
- Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
- Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
Физико-химическая теория Д.А.Энтина ( 1928 г. )
Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи.
По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.
Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)
Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными.
Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.
Теория А.Э.Шарпенака ( 1949 г. )
А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.
Современная концепция этиологии кариеса.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются :
- Микрофлора полости рта
- Характер и режим питания, содержание фтора в воде
- Количество и качество слюноотделения
- Общее состояние организма
- Экстремальные воздействия на организм
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
- Неполноценная диета и питьевая вода
- Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
- Экстремальные воздействия на организм
- Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
- Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами
- Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом
- Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
- Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
- Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба
- Состояние пульпы зуба
- Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
- Плохое состояние гигиены полости рта
- Обильный зубной налет и зубной камень
- Наличие множественных меловидных кариозных пятен
- Кровоточивость десен
Патогенез
В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.
При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:
- Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
- Структура поверхности зуба
- Пищевой рацион и интенсивность жевания
- Слюна и десневая жидкость
- Гигиена полости рта
- Наличие пломб и протезов в полости рта
- Зубо-челюстные аномалии
Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.
В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.
На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.
Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль
Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.
Патологическая анатомия
Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:
- Зона распада и деминерализации
- Зона прозрачного и интактного дентина
- Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются.
Диагностика среднего кариеса (основные методы)
- На начальном этапе диагностики врач выслушивает жалобы пациента. Затем проводится визуальный осмотр с пальпацией (ощупыванием) и перкуссией (постукиваинием).
- Кроме того, стоматолог обычно применяет зондирование. По сути, это усовершенствованный метод ощупывания, позволяющий определить состояние зубной эмали и дентина (в размягчённых областях зонд застревает). Использование зеркальца даёт возможность исследовать места, недоступные взгляду.
- Самым же эффективным способом диагностики является, конечно, рентген зубов . На первичном приёме у стоматолога пациенту может быть рекомендован панорамный рентген всей челюсти.